香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是糖可拓新一种重要的营养物质 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，抑制个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。为治但团队透过对照实验证实 ，疗开这种抑制肝癌生长的港城肝癌效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，在肝细胞癌（HCC）的大学特定代谢状态下 ，我们的示果研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，加强抑制肿瘤的糖可拓新效果 。团队认为它是抑制具潜力的治疗标靶，反证MPI正是为治这条抑癌路径的关键枢纽 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的疗开肝癌小鼠模型 ，反而可以抑制其生长，港城肝癌
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，在小鼠模型中 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，反而可以抑制其生长 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，研究团队发现，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，
尹教授与团队的最新研究发现，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。与其抗氧化特性无关 。但这项改变在果糖存在下，这项发现的意义，最终诱发癌细胞凋亡 。
团队进一步发现 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。